Mi metabolismo es el siguiente:
Como dije anteriormente soy una hormona secretada por las células beta de mi amigo páncreas en respuesta a un aumento de la glicemia en la sangre que es lo que sucede normalmente en el periodo postprandial, es decir después del consumo de alimentos. Lo primero que va a ocurrir es una interacción hormona-receptor, osea, yo me voy a unir a las dos subunidades alfa, dos moléculas de mi (insulina) por receptor, una para cada subunidad alfa, estas se encuentran ubicadas en el polo extracelular de la membrana plasmática. Esta interacción va a provocar que las subunidades alfa se acerquen produciendo un cambio conformacional en mi receptor que va a permitir que se enlace el poderoso ATP a las dos subunidades beta del receptor, esta subunidades se encuentran ubicadas en el polo transmembrana e intracelular de la membrana plasmática. El enlace del poderoso ATP a las subunidades beta va a permitir la autofosforilación cruzada de ambas subunidades beta lo que va a activar a la tirosina-kinasa del receptor promoviendo la fosforilación de residuos de tirosina de ciertas proteínas. Como ejemplo tenemos a los amigos sustratos del receptor de insulina o IRS que al estar fosforilados se asocian al dominio de determinadas proteínas. Una de ellas es la fosfatidil-inositol-3kinasa (PI3K) que va a convertir al lípido de membrana fosfatidil-inositol-4,5 bifosfato (PIP2) en fosfatidil inositol-3,4,5 trifosfato (PIP3) una proteína intracelular llamada kinasa dependiente de fosfatidil inositol va a asociarse con PIP3 y se produce un cambio conformacional en dicha proteína que la va a activar, siendo capaz de fosforilar a la proteína kinasa-b (PKB) activándola. La PKB activa es capaz de fosforilar residuos de serina o treonina de sus proteínas diana. La PKB por medio de una serie de procesos intracelulares es capaz de promover la translocación de los cooperadores transportadores de glucosa GLUT4 en vesículas desde el interior celular a la membrana plasmática, favoreciendo de esta manera la entrada de glucosa a la célula en tejidos como el muscular y el adiposo.
Como dije anteriormente soy una hormona secretada por las células beta de mi amigo páncreas en respuesta a un aumento de la glicemia en la sangre que es lo que sucede normalmente en el periodo postprandial, es decir después del consumo de alimentos. Lo primero que va a ocurrir es una interacción hormona-receptor, osea, yo me voy a unir a las dos subunidades alfa, dos moléculas de mi (insulina) por receptor, una para cada subunidad alfa, estas se encuentran ubicadas en el polo extracelular de la membrana plasmática. Esta interacción va a provocar que las subunidades alfa se acerquen produciendo un cambio conformacional en mi receptor que va a permitir que se enlace el poderoso ATP a las dos subunidades beta del receptor, esta subunidades se encuentran ubicadas en el polo transmembrana e intracelular de la membrana plasmática. El enlace del poderoso ATP a las subunidades beta va a permitir la autofosforilación cruzada de ambas subunidades beta lo que va a activar a la tirosina-kinasa del receptor promoviendo la fosforilación de residuos de tirosina de ciertas proteínas. Como ejemplo tenemos a los amigos sustratos del receptor de insulina o IRS que al estar fosforilados se asocian al dominio de determinadas proteínas. Una de ellas es la fosfatidil-inositol-3kinasa (PI3K) que va a convertir al lípido de membrana fosfatidil-inositol-4,5 bifosfato (PIP2) en fosfatidil inositol-3,4,5 trifosfato (PIP3) una proteína intracelular llamada kinasa dependiente de fosfatidil inositol va a asociarse con PIP3 y se produce un cambio conformacional en dicha proteína que la va a activar, siendo capaz de fosforilar a la proteína kinasa-b (PKB) activándola. La PKB activa es capaz de fosforilar residuos de serina o treonina de sus proteínas diana. La PKB por medio de una serie de procesos intracelulares es capaz de promover la translocación de los cooperadores transportadores de glucosa GLUT4 en vesículas desde el interior celular a la membrana plasmática, favoreciendo de esta manera la entrada de glucosa a la célula en tejidos como el muscular y el adiposo.
Mi amigo el Receptor insulínico
Este es una glicoproteína transmembrana compleja consistente en 4 subunidades:
- Dos subunidades alfa del lado extracelular
- Dos subunidades beta poseen un dominio extracelular, un dominio transmembrana y un dominio extracelular
Las dos subunidades están unidas por un puente disulfuro formando un heterotetramero.
Cuando yo me activo, la parte intracelular de la subunidad beta actúa como tirosina-proteín kinasa especifica.
yo me uno a la porción N-terminal de la subunidad alfa y al hacerlo ocasiono un cambio conformacional de la subunidad beta, cambio que estimula la actividad del receptor
Este es una glicoproteína transmembrana compleja consistente en 4 subunidades:
- Dos subunidades alfa del lado extracelular
- Dos subunidades beta poseen un dominio extracelular, un dominio transmembrana y un dominio extracelular
Las dos subunidades están unidas por un puente disulfuro formando un heterotetramero.
Cuando yo me activo, la parte intracelular de la subunidad beta actúa como tirosina-proteín kinasa especifica.
yo me uno a la porción N-terminal de la subunidad alfa y al hacerlo ocasiono un cambio conformacional de la subunidad beta, cambio que estimula la actividad del receptor
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